糖尿病急性并发症包括糖尿病合并感染、糖尿病酮症酸中毒（DKA）、糖尿病高渗综合征和糖尿病乳酸性酸中毒。 1. 糖尿病合并感染：糖尿病患者感染的发病率高，两者互为因果，必须兼治。 1.1 呼吸道感染：如急性或慢性气管和支气管炎、肺炎、肺气肿、肺结核等。其中，肺结核的发生率比非糖尿病者高2～4倍，糖尿病与肺结核二者都是消耗性疾病，对身体健康的影响很大，因此在治疗中二者必须兼顾。每年对糖尿病人进行1～2次胸部X线检查，有助于早期防治呼吸系统疾病。 1.2 泌尿系感染：也很常见，发生率仅次于呼吸道感染，女性与老年人尤为多见。常见症状有尿频、尿痛、尿急，发热、全身不适等。尿常规检查可发现白细胞增多，尿培养有细菌生长等。 1.3 皮肤感染：可发生各种化脓性感染，如毛囊炎、疖、痈等，需及时使用抗生素，必要时给予治疗。真菌也常可造成糖尿病人的皮肤感染，表现为脚癣、手癣、妇女外阴部白色念珠菌感染等。因此，糖尿病人应保持皮肤清洁，避免损伤，对任何轻微的皮肤损伤都必须及时治疗。 1.4 下肢坏疽：糖尿病人下肢多有神经病变和血管病变，足部容易受损导致感染，而且感染不好控制，容易扩散，甚至造成下肢坏死。 1.5 其他：糖尿病患者还容易发生牙周感染和牙龈发炎，接受手术后感染的危险性也增高，发生败血症的机会也比一般人高。 2. 糖尿病酮症酸中毒(DKA): 3. 高渗性非酮症糖尿病昏迷： 4. 乳酸性酸中毒： 糖尿病慢性并发症包括大血管并发症（脑血管、心血管、下肢血管）、微血管并发症（肾脏、眼底）和神经并发症（感觉、运动、自主神经）等。 大血管并发症 1．糖尿病心脏病变： 1．1种类：包括：（1）心脏和大血管上的微血管病变；（2）特异性心肌病变；（3）心脏自主神经病变；（4）冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)，最为常见。 1．2临床特点： （1）冠心病多而重：高2～4倍，45岁以下死于心脏病者高10～20倍。本院发现2例27岁1型患者心脏病变严重； （2）女性保护作用消失：糖尿病时性别差异消失，女性增高4倍； （3）症状不典型：心脏神经功能障碍所致，1/3以上有无痛性心梗，静息时心动过速、心律紊乱、体位性低血压、难治性心力衰竭或休克，甚至造成猝死。 1．3诊断方法： （1）心血管自主神经检查：心率快而固定，深呼吸及体位改变时心率差变小，体位性低血压。 包括：①静息心率＞90次/分；②深呼吸时或卧、立位心率差＜10次/分；③乏氏动作反应指数＜1.1。指深吸气屏气呼气时，R-R间期的最大/最小值之比；④于5秒钟内起立时，血压下降的幅度＞4.0/2.7kPa（30/20mmHg）。 （2）心电图：冠心病或高心病改变； （3）心功能：心阻抗图或超声心动图改变，如左心室射血前间期/射血时间比增加，射血分数下降，舒张期延长，心室顺应性减低等。 1．4治疗：以预防为主，治疗原则同一般冠心病。 （1）控制危险因素：严格控制血糖、血脂和血压，必要时使用胰岛素、降脂及降压药物。血糖140/180mg/dl以下，血压140/90mmHg以下，血脂正常，减肥，戒烟，限钠，避免低血糖及低血钾。 （2）药物治疗：包括：①维生素与抗氧化剂：维生素B1、B2、C、E和富含硒的化合物等；②血管活性药物：消心痛、心痛定、硝酸甘油类；③抗栓药物：小剂量肠溶阿斯匹林、潘生丁及丹参制剂抗血栓药。链激酶、尿激酶和组织纤溶酶原激活剂等溶栓药；④糖化反应抑制剂：如胺基胍。心绞痛或心梗者，治疗同非糖尿病者。 （3）外科治疗：包括经皮穿刺冠状动脉腔内血管成型术及冠状动脉搭桥术等，用于心绞痛反复发作而内科治疗无效者。 2．糖尿病脑血管病变： 2．1临床特点：高3倍，致残致死率比西方国家更严重。糖尿病、高血压、脑动脉硬化、血管内壁损伤、红细胞变应性下降、血液粘稠度的增加，使阻塞性病变发生率明显升高，占脑卒中90％，脑出血患病率与非糖尿病患者相近。常见表现包括一过性脑缺血发作、腔隙性脑梗塞、脑血栓形成及脑栓塞等，其中多发性中小动脉梗塞或腔隙性脑梗塞具有特征性。约43％急性脑卒患者血糖升高。 2．2诊断：先有糖尿病，或无糖尿病史，但脑卒中时血糖达到糖尿病诊断标准，脑卒中恢复后1个月以上血糖仍高于糖尿病标准者。 （1）详细询问病史：了解糖尿病家族史，本人高血压等慢性病史，以发现糖尿病性脑血管病变，尤其是无症状性脑血管疾患。 （2）细致体检：以发现相应的体征。 （3）实验室检查：包括血糖、糖化血红蛋白、血脂及血液流变学。 （4）影像学检查：包括头颅磁共振、CT扫描、超声多普勒以及微循环检查等，有利于确定病变的部位、梗塞面积或出血量，排除脑瘤。 2．3治疗： （1）有效控制血糖、血脂及血压。 （2）血管活性及溶栓药物：小剂量阿斯匹林可使脑卒中的发生率下降30％左右，也可以试用噻氯吡啶(Ticlopidine)、甲磺酸二氯麦角碱(co-dergocrine)、已酮可可碱(Trental)等。 （3）脑血管病变急性期：积极使用胰岛素，其他同非糖尿病者，如扩容、改善微循环、降低血小板聚集性、溶栓等，应注意避免糖尿病高渗性综合征或低血糖症的发生。 （4）中医活血化瘀疗法。 （5）部分患者可行颈动脉扩张术。 3．糖尿病下肢血管病变： 3．1临床特点：截肢率高5～10倍，致残的重要原因。典型者为糖尿病足，指糖尿病患者因血管病变造成供血不足、因神经病变造成感觉障碍并伴有感染的脚。按缺血程度不同可有间歇跛行、下肢休息痛和坏疽等症状。按坏疽状况可分为湿性、干性以及混合性坏疽3种类型。按坏疽轻重又可分为轻、中、重3度。 3．2诊断： （1）症状与体征：下肢供血不足，足部抬高时苍白，下垂时紫红，发凉，足背动脉减弱或消失，静脉充盈时间超过1分钟。 （2）血压指数测定：简便但特异性较差，血压指数＝踝部血压／上臂血压，正常为1.0～1.3，间歇跛行者低于0.3，坏疽者可为0。 （3）影像学检查：下肢血流图、下肢血管造影、超声多普勒等。 3．3治疗：预防为主。 （1）严格控制好糖尿病。 （2）足部卫生：保持足的干净与干燥，温水洗脚，植物油按摩，避免穿过紧、不合脚的鞋袜，避免烫伤，注意修剪趾甲，有鸡眼或胼胝体者给予适当治疗,对微小足部感染损伤应积极处理。 （3）下肢循环障碍的治疗：戒烟，保暖，避免长时间压迫下肢，避免使用刺激性较强的外用药物。长期使用血管活性药物及降低血液粘稠度的药物。血管搭桥术可有效改善下肢循环。 （4）糖尿病足的治疗：必须积极处理，避免残废或死亡，包括莨菪碱、654-2及活血化瘀药物、抗菌素、足部手术、足部护理。 （5）截肢：肢体坏疽保守治疗无效、边界清楚者应行截肢术。 微血管并发症 1． 糖尿病肾脏病变： 1． 1流行病学：主要微血管并发症之一，患者重要的致残和致死原因，糖尿病肾病的发生率在增高。 （1）患病率：1型－ 33～40％ ，2型－ 20％以下。 （2）病程：①1型：＜5年发病率很低，以后急剧升高，病程于15～17年时发病最多，20～25 年时患病率最高，以后下降；②2型：随年龄而增加，＜5年7～10％，20～25年20～35％；＞25年57％。 （3）病型：年龄与病程匹配的1型糖尿病患者发病率高于2型。 1．2分期： 糖尿病肾病 Mogensen 分期 ────────────────────────────────── 分期 名称 结构改变 血压 白蛋白分泌率 GFR Cr,BUN ────────────────────────────────── Ⅰ期 增生高滤期 肾小球肥厚，基底 正常 可增加，但可 ＞150 正常 膜和系膜区正常 逆 ml/m ────────────────────────────────── Ⅱ期 无症状期 基底膜增厚，系膜 可轻度 正常，应激时 150± 正常 区扩张 升高 常增加 ml/m ────────────────────────────────── Ⅲ期 早期肾病 基底膜继续增厚， 升高 20～200μg/m 150～130 正常 系膜区继续扩张 ml/m ────────────────────────────────── Ⅳ期 临床肾病 肾小球闭锁较多 常明显 ＞200μg/m 130～10 正常 升高 ml/m 偶升高 ────────────────────────────────── Ⅴ期 肾功不全 多数肾小球闭锁 明显升 减少 ＜10 明显升 高 ml/m 高────────────────────────────────── 1．3临床表现： （1）蛋白尿：最主要，出现在早期肾病期。开始为间歇性，后为持续性，持续性蛋白尿出现后10年肾功能不全。 （2）高血压：发生率显著增高，病晚期多为持续性，与肾病又常互为因果，合并高血压者可更快发生肾衰。 （3）肾病综合征：约占糖尿病肾病的10%，尿蛋白＞3g/d，血清蛋白降低，可伴浮肿，预后不佳，伴此征者将很快进入肾功不全期。 （4）肾功能不全：多发生在糖尿病发病 15 年以后，持续性蛋白尿出现后，GFR每月下降1ml/min， 5～20 年后进入肾功能不全期，1型患者可死于尿毒症,2型患者多死于心肌梗死。 （5）其他：①糖尿病性视网膜病变：多（95%）同时存在，但程度不一定平行；②大血管病变：有共同危险因素，故同时发生的机会较高。有早期肾病的2型患者 60％ 死于心血管疾患；③神经病变：发生率高于无糖尿病肾病者；④贫血：肾病严重者贫血常见，这可能与营养不良和肾脏受损导致红细胞生成素产生减少有关；⑤血糖波动大，易发生低血糖。 1．4诊断： （1）临床表现：出现症状时，往往已进入糖尿病肾病中晚期，而失去逆转的可能,早期诊断必须依靠实验室检查。 （2）蛋白尿：主要诊断依据。尿蛋白量可有波动，应至少连测 3 次或3次平均值。评价时，应注意排除高血糖、高血压、泌尿系感染、糖尿病酮症酸中毒、心力衰竭和其他肾脏疾病的影响。微量白蛋白提示早期肾病 20～200μg/min或30～300mg/d；临床肾病尿白蛋白 ＞200μg/min，或300mg/d。β2 微球蛋白受免疫功能影响，特异性较差。 （3）GFR：有助于了解肾病严重程度。也可测肾血流量和滤过分数。 （4）血肌酐（Cr）和尿素氮（BUN）：肾功能不全的诊断依据是氮质血症，尤其是Cr升高，肾病早期不敏感。肾功能不全血肌酐为2～5mg/dl；肾功能衰竭血肌酐为5～8mg/dl；尿毒症血肌酐高于8mg/dl。 （5）影像学检查和肾穿：超声波或静脉肾盂造影检查可了解患者肾脏的大小，肾穿活检则能更确切地了解患者肾的病理改变及其严重程度，造影和肾穿在临床使用上受一定限制。 （6）其他检查：如视网膜病变、心血管及神经功能等。 1．5治疗： （1） 预防为主：有效控制好糖尿病和高血压。首选胰岛素治疗，GFR高于30ml/m 者也可使用糖适平，戒烟等。 （2）饮食疗法：减轻氮质血症，维持总氮平衡，减少糖尿病并发症。原则： ①保证充足的热量：约为 35Kcal/kg/d。 ② 必要时限制蛋白质摄入，尽量给予优质动物蛋白质，并将其平均分配于三餐之中，以利吸收。方法尚有争论，多数人主张早期限制蛋白。 ③ 补足维生素和无机盐。 （3）控制高血压：极为重要。140/90mmHg应使用降压药。有人主张患者血压应完全正常，但需考虑到血管病变及血液粘稠度增加等因素，注意防止心肌梗死或脑血栓形成。最常使用钙离子通道抑制剂及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)，也可用β受体阻断剂，甲基多巴和可乐宁等。 （4）利尿剂的使用：不积极使用。必须使用时多用速尿，其疗效肯定而且副作用较小。应从小剂量开始，操之过急可使患者血BUN水平升高。 （5）透析疗法：包括血液透析和不卧床连续腹膜透析。Cr超过8mg/dL，GFR低于10ml/m 者应透析。血透1年及5年存活率已达80％及45％，接近于非糖尿病者。腹透1年及4 年存活率达92％和40％。 （6）肾移植：根治措施，糖尿病患者移植肾存活率已接近非糖尿病者，1 年存活率均达到 90％ 以上，2年存活率达到 80 ％以上。 2．糖尿病眼科病变： 结膜、角膜、虹膜、晶体、视网膜、视神经、眼外肌、眼眶及附近结构均可受累，其中白内障及视网膜病变较为特异。重者视力减退，不可恢复，甚至失明。 2．1暂时性屈光不正：晶体内无血液供应，其营养直接由体液提供，故晶体的凸度可受血糖和血渗的影响。血糖很高可发生近视，下降过快则发生远视散光，多为双侧性，发病骤然，治疗后1-3周恢复，故验光时应在全身病情稳定时检查才较可靠。 2．2白内障：糖尿病患者常见。 （1） 糖尿病性：比较少见，双侧性。囊下尤其后囊下有点状或雪片状混浊，逐渐成为全混浊，一般于几周内成熟，多发生在严重的1型糖尿病儿。在早期晶体仅呈水肿改变，没有蛋白变性，如果及时适当控制糖尿病，可以使混浊消失。 （2）一般性：形态与一般老年性白内障相同。开始多为皮质楔形混浊，后囊中央有些水泡及混浊，核前后皮质中，出现椭圆形油滴样及/或小泡样混浊，最后发展为全混浊。 糖尿病良好控制有助于防止或延缓白内障。必要时行白内障摘除术，摘除后患者增殖性糖尿病性视网膜病变会加速发展，甚至发生玻璃体出血，故应早期复查眼底，如有危险征象应早日光凝。 2．3视网膜病变： （1） 流行病学：主要的致盲原因之一，发生率有增高趋势。本院资料发现总发生率为51％，增殖性者为6.19％。 （2）影响因素：主要是糖尿病控制程度与病程，而受糖尿病的发病年龄，性别及类型的影响不大。 （3）眼底分期：中华医学会眼科学会眼底病学组1985标准： 糖尿病视网膜病变分期标准 ────────────────────────────── 期别 视网膜病变 ────────────────────────────── 单 Ⅰ 有微动脉瘤或全并有小出血点 (+) 较少，易数 (++) 较多，不易数 纯 Ⅱ 有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑 (+) 较少，易数 (++) 较多，不易数 型 Ⅲ 有白色“软性渗出”或并有出血斑 (+) 较少，易数 (++) 较多，不易数 ────────────────────────────── 增 Ⅳ 眼底有新生血管可并有玻璃体出血 殖 Ⅴ 眼底有新生血管和纤维增殖 型 Ⅵ 眼底有新生血管和纤维增殖，并发视网膜脱离 ────────────────────────────── （4） 治疗： ① 控制糖尿病：饮食及药物治疗。 ② 激光治疗：直接封闭新生血管及凝固有渗漏的微血管瘤。亦可用作大面积的视网膜光凝，有些病例需3—4次完成激光治疗。 ③ 玻璃体灌注切割术：用于血液侵入或新生血管长入玻璃体发生出血，形成机化膜或条索时，可行玻切术，松解对视网膜的牵拉，并注入液体及/或气体保持眼球完整。 ④ 其他治疗：低脂高蛋白饮食可以改善眼底病变；阿斯匹林减少血小板凝集, 多可喜使血小板粘性恢复正常；对氨基水杨酸钠降低胆固醇及减少出血；糖皮质激素可减少血纤维蛋白原；抗栓治疗等，有待证实。 神经并发症 1． 分类： 1．1中枢神经病变：缺血性脑病和各种类型的脊髓病，后者可有共济失调或糖尿病性肌萎缩，目前研究还不充分。 1．2周围神经病变：包括感觉神经、运动神经和植物神经病变。 2．病理及发病机制： 2．1病理改变： （1） 供应神经的中小动脉和毛细血管病变：管壁增厚、管腔变狭、血栓形成，其中毛细血管基底膜增厚为特征性改变。 （2）有髓神经脱髓鞘病变。 （3）无髓神经轴索变性，雪旺细胞增生。 2．2发病机制：不完全明了。包括血管性缺血缺氧、代谢障碍、山梨醇通路、肌醇减少和非酶糖化等。 3．临床表现： 中老年患者常见，与病程系控制水平呈正相关，但不平行，说明与遗传和其他个体因素有关。 3．1感觉神经：多对称，远端较重，夜间加剧。包括肢体麻木、发凉、灼热、刺痛、感觉过敏。 3．2运动神经：多不对称，表现为单神经病，可出现第Ⅲ、Ⅳ、Ⅸ颅神经麻痹，正中、尺、腓总神经麻痹，可完全消退，嵌压性神经病(腕管、肘管或跗管综合征)，以及糖尿病性肌萎缩病。 3．3植物神经：出汗、血压、心率、排尿、排便障碍，勃起功能障碍。 4．诊断： 4．1临床症状与体征：体征包括远端感觉、音叉震动觉、踝反射减退，肌力下降，肌肉萎缩，皮温变化等。 4．2脑脊液检查：糖含量增高，蛋白轻度增高，用于中枢神经病变。 4．3电生理检查：肌电图、神经传导速度及体感、视觉、听觉诱发电位检查。可见感觉及运动神经传导速度下降，感觉运动电位降低。 4．4神经肌肉活检：有创性，用于复杂、困难的病例。 4．5影像学检查：用于中枢神经病变，包括超声、X线、CT、MRI和动脉造影等。 5．治疗： 5．1病因治疗：控制好糖尿病。 5．2神经营养药物：B族维生素(弥可保)、维生素C、E，烟酸、ATP、辅酶A 5．3对症治疗：神经节苷脂20-40mg/d肌注，大剂量肌醇，醛糖还原酶抑制剂(Sorbinil、Statil、Tolrestat、Salindar)，加兰他敏、654-2、丹参类、川芎类、中药、针灸、按摩、理疗。难治性神经痛可试用苯妥英钠、卡马西平、氟奋乃静、阿米替林、丙咪嗪。培达效佳。 5．4植物神经病变： （1）腹泻与便秘：腹泻者用可乐定、654-2、铋剂、易蒙停、黄连素；便秘者可用中药通便剂（麻仁、通便灵、新清宁）、开塞露，不宜使用峻泻药。 （2）尿潴留：乌拉坦碱、胃复安、酚妥拉明制剂（竹林胺）、中药。 （3）大汗：可用己酮可可碱、654-2、中药。 （4）勃起功能障碍：万艾可、育亨宾、复方罂粟碱、酚妥拉明、中药、负压勃起装置，阴茎假体植入，心理治疗。