什么是心绞痛，典型心绞痛有什么特点?　　 　　心绞痛是由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。心绞痛这一述语已不限于仅代表由心肌缺血所引起的疼痛表现，而是包括了由心肌缺血所引起的诸多其它不适症状，如极度疲乏，胸闷不适和呼吸困难等被视为心绞痛的等同症状。典型心绞痛发作的特点主要包括以下五个方面： 　　(1)部位：心绞痛的典型部位是在胸骨体上段或中段之后，疼痛范围常不是很局限的，而是约有拳头和手掌大小，可波及心前区，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指。或向上放射至颈、咽、下颌骨、牙齿、面颊，偶见于头部；向下放射至上腹部，少数也可放射至双腿及脚趾；向后放射至左肩胛骨和向右放射至右肩、右臂，甚至右手指内侧，但相对少见。一般而言，每次发作的疼痛部位是相对固定的。 　　(2)性质：典型症状表现为压榨样或紧缩样疼痛，约占心绞痛患者的60%左右，常伴有焦虑或濒死的恐惧感。不典型的症状是将疼痛描述为烧灼样或钝痛等，但很少形容为针刺样、刀割样疼痛。发作时诉胸憋、胸闷的也不少见。心绞痛发作时，病人往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。 　　(3)诱因：心绞痛最常见的诱发因素是体力活动或情绪激动(如焦急、愤怒、过度兴奋等)。此外，饱餐、便秘、寒冷、吸烟、心动过速或过缓、血压过高或过低、休克等也可诱发。疼痛发生于劳力或激动的当时，而不在一天或一阵劳累之后。典型的心绞痛常在相似的条件下发生，但有时同样的劳力只在早晨而不在下午引起心绞痛，提示与晨间痛阈较低有关。而有些心绞痛常发生于夜间睡眠、午休或白天平卧状态时，此即卧位型心绞痛。 　　(4)持续时间：心绞痛呈阵发性发作，疼痛出现后常逐步加重，在3～5分钟内逐渐消失，很少超过15分钟，如超过15分钟应考虑急性心肌梗塞的可能。 　　(5)缓解方式：一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含化硝酸甘油也能在3分钟之内缓解。在熟睡中发生的卧位型心绞痛，需立即坐起或站立才可逐渐缓解。 　　 　　心绞痛在临床上分哪些类型? 　　近年来对确诊的心绞痛病人主张进行仔细的分型诊断，已提出不下10种的分型命名。参照世界卫生组织的“缺血性心脏病的命名及诊断标准”的意见，可作如下归类： 　　(1)劳累性心绞痛：1786年Heberden首先引入心绞痛这一术语，并对劳累性心绞痛作了详尽的描述。这种心绞痛最初被称为经典心绞痛。其特点是疼痛由体力劳累、情绪激动或其他足以增加心肌需氧量的情况所诱发，休息或舌下含化硝酸甘油后迅速缓解。包括以下三种类型： 　　①初发型心绞痛：过去未发生过心绞痛或心肌梗塞，初次发生劳累性心绞痛病程在1个月内。或有过稳定型心绞痛的病人已数月未发，现再次发生时间未到一个月，也可列入本型。与稳定型心绞痛相比，此型心绞痛患者年龄相对较轻，其临床表现差异较大。心绞痛可在较重体力、较轻体力和休息时发作。并且同一患者，其心绞痛可在不同劳力强度下发作，反映了心绞痛阈值幅度较大，提示动力性阻塞在其发病中的重要作用。头一个月内有8%～14%的急性心肌梗塞的发病率，其后多数转变为稳定劳累性心绞痛，部分患者心绞痛可消失。 　　②稳定型心绞痛：是临床上最常见的一种类型。指劳累性心绞痛发作的性质在1～3个月内并无改变，即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的部位和性质无改变，疼痛持续时间相仿(3～5分钟)，经休息或含化硝酸甘油后，也在相同的时间内发生疗效。 　　③恶化型心绞痛：原为稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、时间、诱发因素经常变动，进行性恶化，硝酸甘油用量明显增加。发作时常出现ST段明显压低，发作缓解后有时可见T波倒置，但无血清酶的升高。经积极治疗约90%的患者病情可逐步稳定，其中一部分患者病情稳定后的活动耐量大致可恢复到原劳力水平，部分患者病情稳定后的活动耐量较前下降。约8%～10%的患者于不稳定期发生急性心肌梗塞。 　　(2)自发性心绞痛：其特点为疼痛发生与心肌耗氧量的增加无明显关系，疼痛程度较重，时限较长，不易为含用硝酸甘油所缓解，包括以下4种类型： 　　①卧位型心绞痛：是指安静平卧位时发生的心绞痛，发作时需立即坐起或站立方可缓解。或发生于夜间熟睡时，亦可发生在午休或白天平卧时。可能与夜梦、夜间血压降低、或发生未被觉察的左心室衰竭，以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足，或平卧时静脉回流增加，心肌耗氧量增加有关。可发展为心肌梗塞或猝死。 　　②变异型心绞痛：变异型心绞痛的发作与心肌耗氧量的增加无关，主要是由于冠状动脉暂时性痉挛和收缩造成一过性心肌缺血所致。发作时ECG示有关导联的ST段抬高，与之相应的导联则ST段可压低。病人迟早会发生心肌梗塞。 　　③中间综合症：亦称冠状动脉功能不全。疼痛在休息或睡眠时发生，历时较长，可达30分钟或1小时以上，但无心肌梗塞的客观证据，常为心肌梗塞的前奏。 　　④梗塞后心绞痛：是急性心肌梗塞发生后一个月内又出现的心绞痛。由于供血的冠状动脉阻塞，发生心肌梗塞，但心肌尚未完全坏死，一部分未坏死的心肌处于严重缺血状态下又发生疼痛，随时有再发生梗塞的可能。 　　(3)混合性心绞痛：其特点是病人既在心肌需氧量增加时发生心绞痛，亦在心肌需氧量无明显增加而冠状动脉供血减少时发生心绞痛。1985年Maseri首先提出混合性心绞痛这一名称，认为在确具有一定劳力阈值的劳力性心绞痛患者，如在静息时或应能很好地耐受的劳力水平下也发生心绞痛时，建议用混合性心绞痛这一词来诊断。它是由不同程度的固定性和动力性狭窄共同作用的结果。 　　另外，有人将初发型心绞痛、恶化型心绞痛、各型自发性心绞痛广义地统称为不稳定型心绞痛；也有人将恶化型心绞痛和各型自发性心绞痛统称为“梗塞前心绞痛”。 　　 　　为什么有的心绞痛在劳累时发作，而有的心绞痛在休息或睡眠时发作?　　 　　由体力劳累或情绪激动或其它足以增加心肌耗氧量的因素所诱发的心绞痛叫劳累性心绞痛。这种心绞痛发生的病理基础，是冠状动脉狭窄或阻塞，其中90%以上的冠状动脉阻塞为粥样硬化所引起。正常情况下，冠状动脉有极大的储备代偿能力，其血流量可随身体的生理情况而有显著的变化。在剧烈体力活动时，冠状动脉适当地扩张，血流量可增加到休息时的6～7 倍。当冠状动脉粥样硬化而致冠状动脉狭窄超过50%时，其最大储备力开始下降，并随阻塞的不断加重呈进行性下降。当冠状动脉主支管腔狭窄达横切面的75%以上时，心肌的血液供应减低到只能应付心脏平时的需要。一旦心肌负荷突然增加，如劳累、激动等，使交感神经兴奋，心肌耗氧量增加，而心肌供给不再增加，致心肌血液供求失调，遂引起心绞痛。当病人被迫终止活动或含化硝酸甘油时，心肌耗氧量下降，且冠状动脉供血有所增加，使心肌需氧与供氧重新获得平衡，故心绞痛缓解。 　　在休息或睡眠时发生的心绞痛与心肌需氧量增加无明显关系，叫自发性心绞痛。这种心绞痛发生的病理基础是冠状动脉痉挛，从而导致冠状动脉供血减少。可以说，劳累性心绞痛与自发性心绞痛代表了心肌供需失衡所致心肌缺血的两个不同的侧面。冠状动脉痉挛可发生在完全正常的冠状动脉，但大多数情况下是发生在有不同程度粥样硬化的冠状动脉。冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的、多因素的，其机制尚不十分清楚，可能与植物神经功能紊乱、病变部位血小板释放血栓素A2-前列腺素平衡失调、内皮素分泌增多、内皮源松弛因子减少，以及病变局部对缩血管物质的敏感性增强有关。 　　 　　心绞痛症状的发生原理是什么? 　　关于引起心绞痛的原理至今尚无定论，对其争议可追溯到本世纪初。Colbeck于80多年前提出心肌缺血的疼痛是由于心室壁的牵张所致(即机械假说)，20年后，Lewis则认为疼痛与心肌局部释放的某些物质有关(即化学假说)。这两派学说争论了数十年，现在看来机械假说已不太可能解释心绞痛，相反，化学假说却得到了实验的证实。实验证明，心肌缺血缺氧所产生的致痛物质有腺苷、乳酸、钾离子、氢离子和血浆激肽类等。心脏的感受器主要是交感神经末梢，这些神经末梢在内脏器官上的分布数量远不如躯体感受器，主要分布在小冠状动脉的近端。当心肌发生缺血缺氧时，局部产生的代谢致痛物质刺激这些感受器，引发痛觉的神经冲动，通过第1～4胸交感神经节传导到相应的脊髓节段，经传入神经传至大脑皮层而产生疼痛。因内脏产生的痛觉常反映在脊髓相应节段的脊神经所分布的皮肤区域，所以在心绞痛时反映出来的常是胸前区疼痛，主要位于胸骨后或心前区，并向左肩及左前臂放射，以此类推，可以解释心绞痛的众多不同类型。 　　 　　疼痛与心肌缺血有什么关系?　 　　疼痛是心肌缺血缺氧时局部产生的代谢致痛物质刺激心脏感受器，引发痛觉的神经冲动，经相应脊髓节段的后角神经元以及中枢对该冲动调控后的最终反应。当痛觉的传入冲动较强而中枢对其无明显抑制作用，或痛觉的传入冲动虽较弱但经中枢的加强作用，均可引起疼痛的感觉。反之，若疼痛的传入信号较弱，中枢对上传的冲动又施以不同程度的抑制作用，则可产生轻微疼痛或无疼痛的结果。因此，有无疼痛仅是心肌缺血最终反映形式的不同。临床进一步研究证实： 　　(1)疼痛强度常与心肌缺血的程度不相平行。即一些患者严重缺血时临床上可无任何胸痛症状；而另一些患者心肌缺血虽较轻微，但可有剧烈的疼痛感觉。 　　(2)疼痛与心肌缺血的原因无关。心肌缺血可由心肌耗氧量增加、冠状动脉血栓形成和冠状动脉痉挛所致，但疼痛的性质并无差别。再则无痛性心肌缺血可出现在冠心病各种类型的心绞痛中，如劳累性、自发性等。 　　(3)疼痛与心肌缺血的预后无关。心肌缺血的预后主要取决于心肌缺血的严重程度、持续时间、基础心功能状态、冠状动脉病变程度及部位以及心肌缺血的原因等，而与有无疼痛无明显关系。 　　因此，有无胸痛就心肌缺血而言并无本质的区别，治疗上需同等对待，甚至无痛性心肌缺血带有更大的隐蔽性和危险性，更应引起临床医生的重视。